Insulina Determir (3) de Hyperlipid

Artículo original: http://high-fat-nutrition.blogspot.com.ar/2015/03/insulin-detemir-3.html

Insulina Determir (3)

Creo que quedó clara mi visión de la insulina determir. Kindke no pudo resistir encontrar el artículo académico con un punto de vista totalmente opuesto. Solo colocaré los dos enlaces para mantenerlos juntos y, así, la gente puede ver ambos resultados y conjeturar sus propias conclusiones.

La insulina determir no es transportada a través de la barrera sanguínea-cerebral

versus

La Insulina determir es trasportada desde la sangre hasta el fluido cerebro-espinal y ha prolongado la acción anorexígena comparada con la insulina NPH

Pienso que lo razonable sería asumir que al menos uno de estos artículos es incorrecto. 

Al buscar a Begg y Woods como co-autores encontrarás artículos con palabras similares a "recompensa", "hedonista" y "dopamina". Esos son Begg y Woods, si alguien puede tolerarlo.

No me gustan los antioxidantes. Esto es muy interesante, es de Banks y Morley:

Mecanismo del dolor en neuropatía periférica diabética. El efecto de la glucosa en la percepción del dolor en humanos

La hiperglucemia simple en una persona normal reduce el umbral del dolor. Reduce la severidad del dolor que puedas soportar. Esto se aplica a un humano normal con una infusión de glucosa o en una persona diabética estando en una dieta diseñada por un diabetólogo, ninguna infusión de glucosa requerida. Si la hiperglucemia convierte estímulos tolerables en experiencias dolorosas y hace que un soportable dolor se convierta en insoportable, ¿cuántos síndromes de dolor crónico se controlarían con una normo-glucemia sostenida? La fobia a la grasa hace esta pregunta sin respuesta. El artículo fue publicado en 1984. ¿Alguien tiene un elegante pie gangrenoso amputado por complicaciones diabéticas y se despertó en una recuperación con infusión salina de dextrosa? ¿Y después de haber sido ofertada la "dieta de la diabetes" en la guardia post operatoria?

Yo estaba, en mi parcialidad, mucho más interesado en el tipo de trabajo producido por Banks, Morley y/o Mooradian. Esos tipos parecen ser científicos más que psiquiatras y tienen alguna que otra excelente publicación. Esto incluye un mayor trabajo en relación a la barrera sanguínea-cerebral, transporte de leptina, transporte de insulina, resistencia a la leptina, gerontología, diabetes, antioxidantes, y la lista sigue. 

Acá hay algunas perlitas que disfruté particularmente del artículo que merecían una mención.

El efecto del ácido lipoico en la memoria, oxidación y esperanza de vida en ratones SAMP8

El ácido lipoico es un componente mitocondrial presente en células normables y está disponible en mega dosis como suplemento. Es un serio y profundo antioxidante mitocondrial. Ayuda mucho en el dolor neuropático diabético. Los ratones SAMP8 son rarezas que tempranamente fueron criados en el campo de la senilidad y la pérdida de memoria. Son usados (probablemente de manera totalmente inapropiada) para la investigación del Alzheimer. Tratarlos con antioxidantes mejora su memoria. Pensarás que es una buena idea. El costo implica acortar su vida como ratón SAMP8 viejo de 34 semanas a 20 semanas después del comienzo del tratamiento (empezado a los 11 meses de edad).

Esto puede o no ser algo bueno si sos un ratón SAMP8 (la muerte puede ser una liberación). Cómo esto se aplica a una persona manejando su neuropatía diabética o tratando de aplazar la progresión de su Alzheimer es fascinante y ligeramente preocupante. Elegiré elementos de la vida real: la beta oxidación, la normoglicemia y algo de la señal de superóxido, llena de antioxidantes. La última oración del artículo "Estos descubrimientos son similares a estudios usando otros tipos de antioxidantes". Dulce, teniendo en cuanta que evitás el azúcar. Y antioxidantes. 

El siguiente recorte incluye a Morley y a Mooradian como autores y se relaciona con hacer tu sangre dulce, literalmente esta vez, usando glucosa intravenosa.

Banks y Morley fueron también útiles en generar la información que afirmaba que los triglicéridos en el plasma inducen resistencia a la leptina en la barrera sanguínea-cerebral, es un par de años viejo pero sigue siendo un concepto útil:

Los triglicéridos inducen resistencia a la leptina en la barrera sanguínea-cerebral

Encuentro que la paliza a la crema en el último artículo es un poco desastroso y tengo que admitir que Banks parece no estar enterado de que las dietas altas en grasas saturadas y bajas en carbohidratos son EL modo de reducir los triglicéridos en ayunas en personas reales. No puedo todo, supongo. Pero incluso si el efecto de la crema se aplica a las personas, ¿a quién le importa si soy resistente a la leptina con un estómago lleno dado que la leptina funcionará perfectamente en el período tras la absorción (triglicéridos bajos)? Soy un humano, no un ratón. Comí una comida alta en grasa y sin azúcar anoche, ergo no tengo hambre hoy. Bajos triglicéridos equivalen a sensibilidad a la leptina...

Me detendré acá. La vida esta llena de interesantes segmentos que tienen sentido. Generalmente vienen de la gente que dice que la insulina determir no cruza la barrera sanguínea cerebral.

Peter

Fuente: http://high-fat-nutrition.blogspot.com.ar/2015/03/insulin-detemir-3.html

Insulina determir (2) de "Hyperlipid"

Enlace a la primera parte

Versión original: http://high-fat-nutrition.blogspot.com.ar/2015/03/insulin-detemir-2.html


Insulina determir (2)

La Morfina es un opioide analgésico relativamente raro. Tiene una compleja estructura anillada con dos bastante grupos hidróxidos bastante prominentes que resultan más hidrófilos y significativamente menos solubles en lípidos que muchos de sus relativos. Si vos le das bolus a un paciente con Morfina IV existe un retraso en el pasaje que cruza la barrera sanguínea debido a esta relativamente pobre solubilidad en lípidos. El momento del pico está significativamente atrasado (alrededor de 15 minutos) hacia cualquier sitio porque la concentración del cerebro retrasa la dirección tras el rápido cambio en la concentración plasmática. El cerebro nunca "ve" el pico de la concentración plasmática debido a este retraso.

Ahora, si vos hervís algo de Morfina en ácido acético vos podés formar enlaces éster juntando acetato a esos dos radicales hidróxidos para resultar en diacetilmorfina, más conocida como diamorfina o Heroína. Ocultando a los radicales hidróxidos notablemente se incrementa la solubilidad de los lípidos de la droga y también así la concentración del cerebro sigue rápidamente la concentración plasmática. En general, los agentes solubles en lípidos cruzan la barrera sanguínea del cerebro relativamente más rápido que los agentes más solubles en agua. El pico de la concentración plasmática dará un inicio veloz al pico de la concentración cerebral, que parece estar asociado con efectos raramente vistos con la morfina per se. Dando lugar al acentuando el potencial recreacional. Todo esto es anestesia famacológica básica con fragmentos de observación de trenes añadidos.

La insulina determir fue desarrollada lograr una insulina con una glucemia muy llana controlando el efecto de usar una insulina basal. En Novo Nordisk la gente inteligente eliminó la terminal Treonina de la cadena B y unida a la cadena media de ácidos grasos a la ahora terminal Lisina en la posición B29. La relativamente buena cadena de 14 carbonos de grasa saturada, ácido mirístico, resiste la molécula de insulina y eficientemente se combina con los ácidos grasos en el centro de unión de la albúmina. Lo hace muy rápidamente y mantiene la insulina confinada e inefectiva. Terminadas las horas que siguen existe una lenta disociación entre la insulina y la albúmina que deja un superficial ratio dosis-efecto para el control de la glucosa. Ideal para una insulina basal.

Existe una sugerencia de que este monitoreo de la insulina podría facilitar el transporte hacia el cerebro, una suerte de ajuste heroína-insulina. La idea es que el ácido mirístico podría facilitar el transporte de la insulina hacia el cerebro, lo que implicaría una masiva supresión del apetito y una subsecuente pérdida de peso. Asumiendo que sos un verdadero creyente del efecto anorexígeno de la insulina. Que, tristemente, yo no soy.

Años atrás, cuando la insulina determir fue la primera parada como la prueba viviente del efecto anorexígeno central de la insulina, buqué su estructura y pensé, como vos hacés, que los ácidos grasos libres en general tienen un acceso muy limitado al cerebro. La insulina no es morfina y el ácido mirístico no es ácido acético. Esa grande, larga cadena lateral de determir está directamente vinculada a la suerte de ácidos grasos libres que están específicamente excluídos del cerebro. Mi predicción propia sería que la insulina determir tendría un significativo efecto REDUCIDO dentro del cerebro.

Resulta ser que, al menos en algunos laboratorios, mi idea era ligeramente correcta. Pero mi idea era limitada comparada al efecto actual. La insulina determir no solo falla al cruzar la barrera sanguínea del cerebro sino que también bloquea la habilidad de la insulina común del ser humano de pasar desde en plasma al cerebro. Existe probablemente un transportador de insulina que es obstruida por una molécula de insulina con la fila de ácidos grasos del determir resistiendo. Este artículo académico dice todo:

La Insulina Detemir No es Transportada a través de la Barrera Sanguínea-Cerebreal

Francas palabras ahí.

Si vamos a los laboratorio con una actitud en vida que encuentro comprensible podemos ver claramente que las dosis fisiológicas, dentro del cerebro, aumentan la absorción de lípidos en los adipocitos, mejora la sensibilidad del adipocito a la insulina, se incrementa la lipogénesis y aumenta la ganancia de grasa. Extendidamente a través del sistema nervioso simpático. No puedo entender como alguien podría estar sorprendido de esto. Casi como por qué alguien esperaría que la insulina central hiciera lo opuesto a lo que la insulina periférica hace a una concentración comparable está más allá de mí. Disfruté este artículo:

La acción de la insulina central regula la glucosa periférica y el metabolismo de la grasa en ratones

"Además, el tratamiento crónico intra cerebro ventricular mediante la insulina de control en ratones incrementó la masa grasa, el tamaño de las células grasas, y la expresión del tejido adiposo lipoproteínas lipasa, indicando que la acción de la insulina en el sistema nervioso central promueve la lipogénesis. Estos estudios demuestran que la acción central de la insulina juega un rol importante al regular la masa WAT y el metabolismo de la glucosa vía activación hepática STAT3."

¿Cómo debe ser deletreado claramente? Este también es divertido:

La insulina cerebral controla la lipólisis y la lipogénesis del tejido adiposo 

"Acá, vemos que la insulina en infusión dentro del hipotálamo mediobasal (HMB) de ratas Sprague Dawley (raza de ratas) incrementan la expresión de la proteína de lipogénesis WAT, inactiva la hormona-sensible a la lipasa (Hsl), y suprime la lipólisis. En cambio, ratas con falta de receptor neuronal de insulina exhiben descontroladas lipolísis y merma en la novo-lipogénesis en WAT."

Si seguís mirando podés encontrar artículos de Oz y Cincinatti que muestran que la insulina determir SÍ cruza la barrera sanguínea del cerebro y SÍ suprime la ingesta de alimento, lejos mejor que la insulina central lo hace. En sus propios laboratorios, claro.

Pero no puedo olvidar que si transportás a un investigador fuera del Departamento de Psiquiatría de Cincinatti y la sitúas en un laboratorio de insulina industrial ella no puede obtener algún efecto de la insulina determir infusa en el cerebro o de la insulina neutral para ese asunto. Novo Nordisk no puede demostrar sus maravillosos efectos de la insulina, siquiera con su propia especial insulina, en su propio laboratorio. Todos sabemos que la actitud de muchos de la investigación de la obesidad no es particularmente efectiva al producir resultados que funcionen. ¡Cómo consiguen los resultados derivados de sus ideas en sus laboratorios es lo que me facina! Vos no podrías arruinar algo contra tu intuición. Quizás en otro post.

Volviendo al mundo real tenemos esto:

La insulina determir resulta en menos ganancia de peso que la insulina NPH cuando es usada en terapia basal-bolus para diabetes mellitus tipo 2, y esta ventaja incrementa con el índice de masa corporal de partida.

La insulina determir produce una pequeña pérdida de peso en obesos mórbidos, esos con BMI>35 KG/m2. ¿Por qué? Porque bloquea la entrada al cerebro de crónicos (y marcados) elevados niveles de insulina muy comunes en obesos mórbidos. Tiene limitado o cero efecto dentro del cerebro en derecho propio. El cerebro simplemente pierde conocimiento de la sistémica y patológica insulina elevada. Si la insulina plasmática es lo suficientemente alta esta repentina pérdida de acceso hacia el cerebro puede resultar en una merma en cerebro conducidos, mediados neurológicamente, forzada acumulación de lípidos en adipocitos, es decir, un poco de pérdida de peso.

En ausencia de una marcada hiper-insulinemia, en menos obesos diabéticos tipo 2, la insulina determir provoca aumento de peso porque existe menos insulina plasmática tónica elevada para la central absorción obstruida a neutralizar. No hay efecto de pérdida de peso, aunque ganar es indudablemente directo.

La insulina determir es el mejor indicador que he visto de que el central rol de concentraciones fisiológicas de la insulina dentro del cerebro es aumentar la acumulación de grasa. Esto tiene sentido para mí.

No preguntaré a un psiquiatra a desarrollar un protocolo de anestesia. ¡O un protocolo de pérdida de peso!

Peter

Fuente: http://high-fat-nutrition.blogspot.com.ar/

Insulina determir (1) de "Hyperlipid"

Insulina determir (1)

Dentro de la investigación sobre la obesidad hay un sistema de creencias determinado que asegura que la acción central de la insulina es limitar el apetito. Obviamente no todos aceptan esto. Me gustaría hacer una salvaje especulación (cualquier parecido con la vida real es puramente accidental) sobre este artículo académico:

Evaluación de la ausencia del efecto anorexégenico de la insulina intra cerebro ventricular en ratas 

El artículo es muy interesante, parte por en lo que fallaron al reproducir pero más que nada por las afiliaciones de los autores.

Lo primero a decir es que, si trabajás en una industria farmacéutica, querés medicamentos que funcionen. Comprometido. No es bueno arruinar tus resultados cuando trabajas en la investigación y el desarrollo de una farmacéutica porque detectarán tu error moral tan pronto como alguno trate de usar tu medicamento. Que está garantizado que pasará. El medicamento TIENE que funcionar. La industria no tiene margen de error. Vos tendrás que mentir, evadir, opacar, desordenar archivos de computadora y manipular información para ocultar serios efectos adversos de tu funcional y patentado medicamento, pero no querrías hacer esto por una molécula que es inefectiva en primer lugar. Las estatinas son muy, pero muy efectivas. Para bajar el colesterol. El margen de error implica saber si hace algún bien a alguna persona y qué múltiples efectos adversos pueden generar los medicamentos.

Así que tengo respeto por la integridad, dentro de límites ciertamente definidos, de un equipo de investigación y desarrollo de una farmacéutica. Los directores y el grupo de relaciones públicas son totalmente otro asunto. Piensa Dilbert 

Veamos a los autores del artículo:

Son tres. Jessen es el primer autor, así que probablemente hizo la mayor parte del trabajo y escribió mucho en el artículo. Ella trabaja en el departamento de farmacología de insulina en Novo Nordisk, el laboratorio que hace la insulina determir. Bouman, que también trabaja para Novo Nordisk, es el último autor por lo que probablemente está en la sección de Jessen. La insulina determir es interesante porque es la única insulina que alguna vez produjo pérdida de peso en algún grupo de pacientes. Bueno, esto está limitado a obesos mórbidos (IMC>40) con diabetes tipo dos y la pérdida de peso es muy pequeña. Pero sucede. Bastante sorprendente y muy diferente a cualquier otra insulina del mercado ya que éstas son responsables de causar aumento de peso. Por esta razón sospecho que el proyecto de Novo Nordisk fue encontrar cómo y por qué ocurría este extraño efecto.

Jessen y Bouman empezarán con generosas (en estándares académicos) financiaciones, porque la industria farmacéutica trabajará con la potencialmente satisfactoria idea de una forma ciertamente más motivada que el departamento académico. Ni el autor tiene rastro de haber publicado el central efecto anorexígeno de la insulina exógena. Su trabajo es obtener confiables y respetables resultados sobre cómo la insulina determir es especial. En este proyecto fallaron al concluir con algún tipo de efecto anorexígeno de la insulina determir, o de cualquier otra insulina en el cerebro. "Mucho problemo." 

Clegg es el autor del medio y trabaja en el Departamento de Psiquiatría, en la Universidad de Cincinnati. Ella tiene un vasto número de publicaciones cuyo distintivo es el exitoso efecto anorexígeno de la insulina cuando es administrada directamente al cerebro. En al menos uno de esos estudios ella es la autora líder.

Jessen publicó con Clegg allá por el 200 en un sujeto no dependiente de la insulina, presuntamente antes de que Jessen se mudara a trabajar para Novo Nordisk. Se conocen desde antes y habían trabajado juntos. 

Tengo la imagen de dos farmacéuticos industriales empezando a investigar los efectos del sistema nervioso central de su bastante prometedor medicamento sistémico, la insulina determir, comparado con la común y más obesogénica insulina neutral. Ellos esperaban totalmente que la insulina central fuese anorexígeno porque ellos han leído todo de los artículos. Ese es su primer trabajo. Ellos esperaban que la insulina determir fuese extra efectiva. El la primera racha de los experimentos usando administración intra cerebral fallaron en conseguir algún efecto, en cualquier tipo de insulina, en la ingesta de comida. Ninguno. 

Esto es grande. Y malo. TODOS en la investigación de la obesidad SABEN que la insulina, dentro del cerebro, suprime el apetito (exceptuando las pocas personas que piensan que esta idea es una boludez, por supuesto, siempre hay algunas pocas personas que piensan lógicamente).

Jessen y Bouman probablemente piensan que han cometido un error en algún momento a lo largo del camino. Ellos saben que Clegg puede, por lo menos en la academia, repartir resultados que muestran supresión del apetito en ratas siguiendo la centralmente administrada insulina. Ellos pueden contactarla desde Cincinatti (ciudad en Ohio) para eliminar sus problemas.

En una dura situación, motivada en finanzas, ella no lo puede hacer. De la sinopsis del estudio:

"Aunque variamos la raza de la rata, las estereotácticas coordenadas, formulaciones de insulina y el vehículo, la dosis, el volumen y el tiempo de la inyección, el anorexígeno efecto de la insulina intra cerebro ventricular no pudo ser replicado.

Me parece que hay diferencias entre la academia y la industria. Es la diferencia entre sostener un sentimiento religioso en el efecto anorexígeno central de la insulina y buscar un efecto que sugeriría un comercializable medicamento que funcionaría para ayudar a la pérdida de peso. Llamaré al segundo "El Mundo Real".

¿Tiempo de descartar la idea de la insulina a nivel central es un agente anorexígeno? Gloria a los investigadores por publicar.

Peter.

Fuente: http://high-fat-nutrition.blogspot.com.ar/2015/03/insulin-detemir-1.html

PD: Lean esto

Interesante historia sobre un cáncer cerebral (actual)

Blog original: http://mybraincancerstory.blogspot.co.uk/2015/02/getting-my-life-back-reducing.html

Título original: "Getting my life back, reducing medication... Again! :-)"

Traducción:

 "Volviendo a mi vida, reduciendo la medicación... ¡Otra vez! :-)"

Vi a mi neurólogo esta mañana. Él ha estado muy impresionado con mi éxito en la dieta cetogénica que recién he tomado el rol de paciente asesor de la dieta cetogénica para adultos con epilepsia.

Ahora bajé a 500 mg. de Keppra dos veces al día (http://www.diagnosia.com/es/medicamento/keppra-500-mg-comprimidos-recubiertos-con-pelicula)
Antes tomaba 1750 mg. dos veces al día y dos años atrás a esto se le sumaban 600 mg de Epilim dos veces al día, gracias al cambio de dieta y a ser tenaz.

Logré esto sólo peleando contra neurólogos que querían que constantemente aumentara mi medicación y que no soportaban mis "riesgosos" métodos. Ahora finalmente tengo el apoyo que necesito de un avanzado neurólogo y un equipo de tratamiento. Soy entusiasta de que me hayan concedido la oportunidad de ayudar a otros, haciendo la dieta cetogénica funcionar para ellos, haciéndola placentera y sin que la sientan como una rutina.

Encontré esto increíblemente gratificante porque estaba asustado en el pasado haciendo esto sólo y sin apoyo cometiendo un montón de errores potencialmente peligrosos durante el camino.

Seguirá habiendo tristemente alguien que diga que la dieta no funciona para un tumor cerebral relacionado con epilepsia. Ciertamente funcionó para mí. Todos son diferentes, pero creo que los beneficios superan los potenciales riesgos. Creo que cualquier riesgo está sujeto a que la gente adopta la dieta de una manera que no es sostenible para ellos. La dieta cetogénica (http://es.wikipedia.org/wiki/Dieta_cetog%C3%A9nica) para el cáncer cerebral debería ser mucho más que simplemente lograr un nivel de cetosis "terapéutico" correlacionado con relativamente lecturas de sangre con bajo azúcar.

Acabo de pensar que compartiré esta información. Geniales cosas pueden ser logradas si sos pro-activo y aprendes de los demás. Soy un estudiante así como un paciente y estoy aprendiendo a ser más humilde, comprensivo y abierto a opiniones que me desafían.

Espero con entusiasmo aconsejar a otros en el marco clínico suministrando mis experiencias personales de una manera profesional con explicaciones clínicas. Nunca he pensado que mi diagnóstico de cáncer me enseñaría tal compasión y que me diera reales oportunidades de contactar con otros de una manera tan poderosa. Espero que esto continúe. :-)

Feliz San Valentín.

Mucho amor!

Adrew

Fuente: http://mybraincancerstory.blogspot.co.uk/2015/02/getting-my-life-back-reducing.html
Más sobre dieta cetogénica:

http://www.clarin.com/buena-vida/salud/Dieta-cetogenica-eficaz-chicos-epilepsia_0_1134486796.html

http://megustaestarbien.com/2014/03/07/lista-de-alimentos-para-una-dieta-cetogenica-banting-lchf-keto/

Traducción de Itsthewooo (uno de mis blogs favoritos en inglés)

Gracias Ana por el apoyo :) Enlace a su súper blog: http://megustaestarbien.com/

El artículo original fue publicado el viernes 6 de febrero de 2015 

Título original: "Yep meat isn't keto and thats why i fail"

http://itsthewooo.blogspot.com.ar/2015/02/yep-meat-isnt-keto-and-thats-why-i-fail.html

Antes de leer destaco este párrafo: "De nuevo, no dudo que hay muchos individuos que pueden comer toda la carne que quieran sin ningún síntoma. Soy una suerte de bolsa de manteca de cerdo, mi cetosis apesta usualmente, no dudo que la mayoría de las delgados levemente reducidos de peso son más cetogénicos incluso comiendo comidas más bajas en grasa. Como sea, para MÍ, porque apesto, si quiero seguir en cetosis, simplemente no puedo comer tantas proteínas aunque lo desee."

"Sí, la carne no es cetogénica y por eso fallo con ella + más "wooo" verdades." 

El mes pasado y estas semanas no fueron particularmente geniales para "woo" (autora del artículo original). En su día me agarré una gripe durante fines de diciembre, y fue un show de constantes virus que dieron como resultado un desorden para el sistema nervioso central.

Como es usual el caso, mi relativamente desventajosa posición superó mi novato conocimiento, y he aprendido más sobre cómo ayudarme a mí misma.

Cada pieza que sostengo es una llave para pasar más tiempo de mi vida sintiéndome bien y relativamente menos tratando de arreglar cosas. 

El aspartamo no es un benigno agente saborizante. 

Parece ser que soy sensible al ácido aspártico:, que es probable que estuviese contribuyendo a la agitación y a la excitación del sistema nervioso central, es decir, efectos anti-cetogénicos. Desde que lo eliminé observo que el "Kratom"  (Ayuda: http://es.wikipedia.org/wiki/Mitragyna_speciosa) está trabajando mucho mejor, y me produjo calma progresivamente. También observo menor apetito/menos comportamiento de buscar comida independientemente del hecho de que sigo consumiendo sabores dulces provenientes de la sucralosa y de todos los otros edulcorantes artificiales. El cambio en el apetito/búsqueda de comida es suficientemente notable, esto me deja a pensar que el ácido aspártico probablemente contribuya a perturbar el sistema nervioso central de la regulación del peso corporal. Sigo consumiendo mucha cantidad de "Splenda", una sustancia con superior sabor dulce, así que el gusto no puede explicar este cambio

Si el aspartamo/ácido aspártico altera los canales de la regulación del peso en el sistema nervioso central, esto explicaría porqué ciertos estudios demuestran que roedores alimentados con aspartamo parecen ganar peso. Sería interesante comparar aspartamo en cantidades iguales de ácido aspártico o fenilalanina que no son aspartamo. Mi intuición es que el ácido aspártico puede exhibir este efecto (asumiendo que es real y no placebo o coincidental). Es como el glutamato, lo hace derivando la barrera sangre-cerebro, y por eso es más propenso a ser blanco de ofrecer un problema.

Ahora, también he hecho otros cambios así como un simple pasaje de tiempo/curación desde la enfermedad, así que sí, puede que no sea un "efecto real". Todo lo que puedo decir es que hice una masiva reducción del aspartamo (el viernes) y se correlacionó con una significante mejora, una semana más tarde

Esto promete atención e investigación más de cerca. 

Vitamina D3: sí, apesta

Suficientemente harta de no tener más un sistema inmune, finalmente salí de mi camino al cortar con mi vitamina D. Fueron alrededor de tres días que he tomado la horrible pastilla de 5000 IU al día y ninguno de mis virus está literalmente fuera de mi cuerpo. Quiero enfatizar que he estado casi constantemente enferma durante un mes y luego de tres días de acabar con este obvio supresor del sistema inmune, ¿de repente empecé a recuperarme? Improbable 

La vitamina D es obviamente una catastrófica falla para cualquiera que no tiene un transplantado-propio inflamado paciente autoinmune. Para un individuo sano comiendo de manera cetogénica que tiene su sistema inmune en correcto funcionamiento, esta estúpida moda es literalmente intoxicándolo en prednisona (http://es.wikipedia.org/wiki/Prednisona) (al menos, teniendo en cuenta los viejos virus familiares como el virus del herpes simple, resfriados, gripes). Sólo temo pensar que todas las mujeres sanas en edad reproductiva pueden contraer enfermedades virales durante el embarazo si toman megadosis como los paleo retardados charlatanes suelen aconsejar pueden dar severos defectos de nacimiento.

La megadosis de vitamina D es a la falla inmune lo que es la dieta cetogénica a los obesos con falla del sistema nervioso central, esta es una intervención médica que es totalmente antinatural. También lastimaría a gente sana que poseen sistemas inmunes bajos-normales. ¿Recomendar globalmente hasta a personas sanas como "woo" con baja inmunidad a hacer esto? Negligente + retardad y no particularmente evolucionado para tu información.

El mayor problema con la carne: no es cetogénica

Ustedes probablemente sepan que estuve sufriendo bizarras e inexplicables reacciones a la dieta Atkins o comidas basadas en carne, ahora estoy contemplando por qué estas reacciones ocurren. El ácido aspártico parece ser una posibilidad y eliminar el aspartamo ha cultivado prometedores beneficios.

Como fuere, luego de un no-intencional experimento esta noche, no tengo otra opción que concluir que el factor predominante es que la proteína produce cantidades masivas de insulina y es anticetogénica para mí. 

Esta noche hice algo bastante inusual; consumí una comida basada en vegetales con mucha grasa agregada. Básicamente, comí lo equivalente a una "comida de carne" excepto que en vez de carne, comí relativamente más carbohidratos:

(Imagen original en: www.itsthewooo.blospot.com)

El porcentaje de grasa fue de 67% = el típico porcentaje que si estuviese comiendo carne. Como fuere, la proteina se mantenía aceptable (esto eran dos porciones y toda la proteína proviene de huevos y bacon con los que casi nunca hay problema.) Esta vez, comí relativamente más carbohidratos. Esto NO ES UNA COMIDA ALTA EN HIDRATOS, pero comparada con la usual, lo es. ¡Guau, atención mundo! ¡Woo está comiendo la mitad de una coliflor y algunas cebollas con ajo en una sentada!
Lo que fue interesante de observar es que brevemente después de comer, mi inhibición de "kratom" se volvió muy débil (Estaba obviamente "kratomizada") Me sentí más alerta/energizada, todo el típico estigma asociado con la ruina vía comida proteica. En contrasto si como una comida propiamente cetogénica, la inhibición de "kratom" se vuelve intolerable (al ser sinérgicos bloqueadores sodio/calcio que inducen potasio, comer una comida que tiende a la cetosis empeora mi estado "fuera de servicio").
La diferencia acá es el efecto que se produjo... todavía no comí carne. Sólo comí dos pequeños huevos y una pequeña cantidad de bacon que es ordinariamente super bien (asumiendo que los otros componentes de la comida son grandes cantidades de mantequilla/manteca de cerdo. En vez de consumir carne, lo que hice fue comer una levemente superior cantidad de carbohidratos sin cubrirlos con grasas para mantener la cetosis. Básicamente imité el efecto la "comida de carne" usando más hidratos de carbono en vez de más proteína.
Como previamente describí, típicamente cuando como vegetales es una comida fácilmente cetogénica porque añado toneladas de aceites. Para mí es muy sencillo hacer los vegetales cetogénicos porque la grasa sabe deliciosa con ellos. Por otro lado, es más difícil hacer la carne cetogénica porque personalmente no disfruto comer mantequilla y carne bocado a bocado. Dudo si alguien en la tierra lo hace. En contraste, los vegetales son pobres en energía y sabor que son dramáticamente mejorados al añadir grasas, es muy fácil alcanzar el ratio 3:1 o más sin forzarte (el tres representa la grasa en la dieta en relación al resto de los macronutrientes). En cambio, comer pollo o carne con mantequilla añadida a cada trozo es lejos menos placentero y antinatural.
Aparentemente la primer razón de tener síntomas cuando como carne, es que simplemente como mucha proteína y no suficiente grasa cuando como carne. Esto parece ser una crónica e inevitable responsabilidad debido a mi personalidad (Ejemplo: cuando veo pavo asado me comería todos los pavos asados) La carne para Woo es lo que los carbohidratos son para otras personas, el control es mínimo, docenas de onzas de carne se fueron. ¡Amo intensamente la carne!
Este experimento (no intencional) me reveló que el efecto de la carne es la razón por la cual estoy constantemente molestando a mi cetosis cada vez que como carne. Woo dice, "Beso"; si la cetosis ayuda, es obviamente una falla que está correlacionada con arruinar la cetosis. Este parece ser el caso, soy capaz de replicar el "efecto de la comida de carne" con algo de coliflor. El tema común es que la ingesta de grasa menor al 70% y una gran ingesta calórica sube la insulina. No se requiere carne necesariamente; algo de coliflor puede hacerlo muy bien aparentemente. 
De nuevo, no dudo que hay muchos individuos que pueden comer toda la carne que quieran sin ningún síntoma. Soy una suerte de bolsa de manteca de cerdo, mi cetosis apesta usualmente, no dudo que la mayoría de las delgados levemente reducidos de peso son más cetogénicos incluso comiendo comidas más bajas en grasa. Como sea, para MÍ, porque apesto, si quiero seguir en cetosis, simplemente no puedo comer tantas proteínas aunque lo desee.
A menos que intente jugar con alguna yohimbina: (http://es.wikipedia.org/wiki/Yohimbina) u una NE/sistema nervioso central antagonista para hacer una normal lipólisis (que probablemente me volvería insana y frustraría el objetivo de estar en cetosis)... Esta fantasía de carne ad libitum es justamente eso. Soy neuroendocrinamente obesa, fallo en tener una dieta mínimamente cetogénica comiendo carne. Tristemente es una vida de queso crema para mí.


Fuente: http://itsthewooo.blogspot.com.ar/2015/02/yep-meat-isnt-keto-and-thats-why-i-fail.html

Traducción: "OMNI CARB" de Calories proper

Omnicarb (título original) fue publicado el 29 de diciembre de 2014

¿Por qué bajo en hidratos?


Enlace al estudio en inglés que se titula "Efectos de dietas carbohidratos con alto índice glucémico vs. bajo índice glucémico en relación al riesgo cardiovascular y la sensibilidad a la insulina"

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25514303


Resumen del Diseño del estudio y resultado:

5 semanas de una dieta "baja" (las comillas significan que en realidad no era tan baja ya que representaba 40% de la ingesta diaria de carbohidratos) vs. alta en hidratos (58%). La diferencia calórica se encontraba entre la proteína (23% vs. 16%) y la grasa dietética (37% vs. 27%). Es decir, la  dieta "baja" en hidratos era más alta en proteína y grasa. Hubo dos versiones de cada dieta: una con alto índice glucémico (IG) y otra con bajo IG. Muchos entrecruzamientos, todo en todo, débil intervención pero el diseño y la ejecución era decente en el estudio.

Y... Nada drástico pasó. El objetivo era observar la sensibilidad a la insulina, no la pérdida de peso.

Tabla I: En el eje vertical se ve el azúcar en la sangre y en el horizontal el tiempo.
Tabla II: Eje vertical muestra a la insulina y en el horizontal el tiempo en horas.

Breakfast duration: Duración del desayuno

Lunch duration: Duración del almuerzo

Dinner duration: Duración de la cena


El círculo azul oscuro significa alta en hidratos y en IG.
El triángulo gris-marrón significa alta en hidratos y baja en IG
El círculo naranja es "baja" en hidratos y alta en IG.
El triángulo turquesa-celeste es "baja" en hidratos y en IG

Fuente: http://caloriesproper.com/omnicarb/

Puntos importantes:

1)Los participantes estaban relativamente sanos desde el comienzo del estudio. Cualquiera con complicaciones médicas estaba fuera del estudio. En promedio el índice de masa corporal era 32. La mayoría eran educados no-fumadores. Se espera que con estas característica se responda razonablemente bien en cualquier dieta (peso... vea el punto siguiente).

2) "Ingesta calórica estaba ajustada para mantener el peso inicial."

Este último punto oculta los beneficios de la dieta baja en hidratos. Uno de los mayores beneficios de bajar los hidratos es la supresión del apetito espontánea. Dos puntos: 1) Este efecto es más prominente en obesos con resistencia a la insulina y 2) Es más relevante para la pérdida de peso. No hacer participar a los que tienen resistencia a la insulina y/o diabéticos tipo 2, y manteniendo una ingesta calórica específicamente para prevenir pérdida de peso, les pregunto: ¿Por qué baja en hidratos?

3) La mayor diferencia entre las dos dietas fueron los carbohidratos (45% más alta en grupo de la "baja" en grasa), pero la mayor diferencia desde el punto de partida fue la proteína en el grupo "bajo" en hidratos (53% incrementa). En otras palabras, el grupo "bajo" en hidratos había bajado su ingesta de carbohidratos de 50% a 40%. "meh"

4) La composición corporal no fue evaluada; incluso si la dieta baja en hidratos y alta en proteína inducía a mejor nutrición y mejor composición corporal, no lo sabríamos.

5) Todos estaban comiendo cereales o avena para desayuno, pan con la mayoría de las comidas y pasta o arroz en la cena. ¿Qué esperabas? ¿En serio?

¿EN SERIO?

Texto original: http://caloriesproper.com/omnicarb/

Nuevo blog

Creé este blog con el objetivo de DIVULGAR artículos de salud que se encuentran en inglés. Sé que muchos no pueden leer la mayoría de los (mejores) blogs ya que la mayoría no se encuentran en español. Aunque hay algunos muy buenos como www.megustaestarbien.com, www.fitnessrevolucionario.com www.novuelvoaengordar.com www.nutrientrena.com wwww.muscleblog.com y muchos más que seguramente encontrarás ya que se suelen mencionar en sus publicaciones. 

Nota importante: yo NO escribo ningún post sólo TRADUZCO con la menor cantidad de errores que puedo. Es probable que siempre haya alguna metida de pata pero procuraré hacer lo mejor posible.

Si tenés alguna entrada de un blog que te interese en inglés intentaré traducirlo si me escribís en un comentario de esta entrada.

Bienvenido!!